Рассмотрены работы, характеризующие шизофрению, как полигенное заболевание с потенциальным вкладом полиморфных вариантов генов различных воспалительных молекул. Перечислены основные гипотезы, рассматривающие реципрокное влияние иммунной и нервной систем организма человека. Ключевыми задачами при изучении вклада иммунной системы в развитие шизофрении являются: определение источника нейровоспалительных изменений (исходят ли они из головного мозга, периферии или же происходит совокупный процесс), прогнозирование изменений в головном мозге, которые могут предвосхищать перемены в воспалительном статусе, а также поиск молекулярных механизмов этих конкретных изменений, определение длительности воспаления и характера изменений воспалительного статуса в течение болезни. Наиболее изучаемыми генами являются последовательности, кодирующие молекулы цитокинов, факторов системы комплемента, а также некоторые многофункциональные молекулы с частными иммунными функциями. Связь полиморфизма генов с риском развития шизофрении изменяется на популяционном уровне. Охарактеризованы молекулярные механизмы воздействия молекул интерлейкинов на развитие головного мозга, а также некоторые процессы взаимодействия периферического иммунитета с аналогичными механизмами в центральной нервной системе. Исследование литературы показало, что генетически детерминированные изменения иммунной системы не только приводят к аномальному развитию головного мозга, но и взаимодействуют с различными факторами окружающей среды, связываемыми с шизофренией. Предложены дальнейшие перспективы изучения данной научной проблемы.
